Нижневартовск
Работаем с 10:00 до 19:00 по будним дням
Нижневартовск, ул. Омская, 17
Корзина
Корзина
Вы еще ничего не выбрали
Звонок по России бесплатный

Введение

Как было отмечено, молекулярный водород (Н2) избирательно уменьшает гидроксильный радикал, наиболее цитотоксичный из активных форм кислорода (ROS), и может таким образом эффективно защищать клетки.Таким образом, вдыхание газа Н2 сильно подавляет ишемическое и реперфузионное повреждение головного мозга [1,2], а потребление воды, насыщенной Н2 (Н2-вода), предотвращает стресс-индуцированные нарушения в учебных заданиях при хронической физической нагрузке [3] путем буферизации эффектов окислительного стресса или образования супероксида [4]. Окислительный стресс, связанный с повреждением митохондрий, также является основной причиной болезни Паркинсона (БП) [5-7].ПД рассматривается как трудноизлечимое нейродегенеративное заболевание с патологическими изменениями дофаминергических нейронов в черной субстанции (СН) и Нигро-стриатальных дофаминергических нервных окончаниях, приводящими к нарушениям движения, таким как тремор, ригидность и паралич [8]. Модель PD на основе 1-метил-4-фенил1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) была важна для выяснения молекулярного каскада клеточной гибели в дофаминергических нейронах, а также для открытия генов PD [9]. МФТП сам по себе не токсичен, и в качестве липофильного соединения может пересекать гематоэнцефалический барьер. Как только внутри мозга, МФТП метаболизируется в токсический катион 1-метил-4-фенилпиридиний (MPP +) ферментом моноаминоксидазой B (MAO-B) в глиальных клетках. МФТП обладает довольно селективной способностью вызывать гибель нейронов в дофаминергических клетках, по-видимому, через высокоаффинный процесс (высокого сродства) поглощения, через транспортер дофамина (DAT) [10], после того как он был выпущен из глиальных клеток. Внутри дофаминергических нейронов MPP + взаимодействует с комплексом I электронной транспортной цепи, составляющей метаболизм митохондрий, что приводит к гибели клеток и вызывает накопление свободных радикалов, токсичных молекул, которые способствуют дальнейшему разрушению клеток [11]. Сегодня антиоксидантные соединения широко признаны для потенциального терапевтического лечения заболеваний, связанных с окислительным стрессом. Некоторые антиоксидантные препараты и антиоксидантные материалы в пищевых продуктах были протестированы на модели мыши МФТП [12,13]. Антиоксиданты не только в продуктах питания, но и в питьевой воде будут иметь большое преимущество перед другими формами антиоксидантной терапии. В самом деле, было сообщено, что питьевая электролизованная H2-насыщенная вода показала эффект в снижении окислительного стресса у крыс, измеренный по окисленному гуанину мочи и перекиси липидов печени [14]. Недавно было также показано, что употребление насыщенной Н2 воды вместо вдыхания газа Н2 предотвращает когнитивные нарушения, уменьшая окислительный стресс.

Согласно Нагате и др. [3], даже в питьевой воде, H2 можно поставить в кровь за минуты. Используя широко принятую модель PD, мы протестировали влияние H2-содержащей питьевой воды на МФТП-индуцированную потерю дофаминергических нейронов. Здесь мы показываем, что питьевая водородная вода может потенциально предложить большое преимущество перед другими формами антиоксидантной терапии, особенно при хронических патологических состояниях, таких как PD.

Результаты

Водородная вода, полученная барботажным (выделение пузырьков) газом H2 и с использованием электрохимической реакции водородной воды магния (водородная вода), может быть получена несколькими способами. В настоящих экспериментах была испытана водородная вода, полученная двумя относительно легкими и безопасными способами. Содержание H2 в водородной воде, полученное либо растворением электролизованного водорода в чистой воде (H2-барботажная вода), либо использованием электрохимической реакции магния с водой (H2/Mg воды), уменьшилось с половиной времени, 2 ч и почти исчезло через 8 ч (Рис.1). Временной ход содержания H2 был аналогичен в H2-барботажной воде и воде с концентрацией H2 / мг, за исключением 4 и 6 ч, что свидетельствует о том, что содержание H2 лучше поддерживалось в воде с концентрацией H2/мг, хотя механизм этого не был ясен.

Влияние водородной воды на острую нейротоксичность МФТП для того чтобы просто наблюдать влияние H2 в питьевой воде, H2-барботажная вода была использована для острых тестов нейротоксичности МФТП. Мышам давали водородную или не водородную воду в течение 7 дней до введения МФТП и продолжали получать ее до тех пор, пока мыши не были убиты и мозг не был экстирпирован (удален). Поскольку содержание H2 исчезло в течение 8 ч (Рис. 1), подача воды была ограничена до 8 ч в день, так что большая часть воды была взята мышами в течение первых нескольких часов каждого дня. Системное введение МФТП вызывало значительное снижение количества дофаминергических нейронов в субстанции nigra pars compacta (SNpc) (серое вещество) (38% от такового после физиологического раствора и воды без Н2)

Рисунок 1. Зависящее от времени снижение содержания Н2 в каждой питьевой воде и их рН. Водородная вода была получена путем прямого барботажа газа H2, полученного электролизом (H2 барботажная вода) или химической реакцией с использованием Mg (Mg/H2 вода). **P, 0,01 по сравнению с водой с пузырьками H2. Полосы ошибок представляют собой среднее значение 6 по сравнению с таковыми в группе инъекций физиологического раствора, как показано по количеству тирозингидроксилазы (TH)-положительных клеток (рис.2А). Дофаминергические волокна в черной субстанции pars reticulosa (SNpr) также, по-видимому, были уменьшены. У мышей, получавших водородную воду, потеря дофаминергических нейронов в SNpc была примерно в два раза меньше, чем у мышей, пьющих воду без H2 (54% физиологического раствора и воды без H2), и показала значительное снижение потери нейронов в SNpc (рисунок 2B). В группах инъекций физиологического раствора не наблюдалось явного влияния H2 на количество дофаминергических нейронов в SNpc (рис.2A, 2B). Этот результат был также подтвержден стереологическим анализом, лучшим методом для несмещенного подсчета клеток (рис. 2C, 2D). Количество TH положительных нейронов было значительно уменьшено МФТП administra

Рисунок-1